სემაგლუტიდმა მნიშვნელოვანი ყურადღება მიიპყრო წონის კონტროლის ეფექტურობის გამო.

როგორც GLP-1 აგონისტი, ის ბაძავს ორგანიზმში ბუნებრივად გამოთავისუფლებული GLP-1-ის ფიზიოლოგიურ ეფექტებს.

გლუკოზის მიღების საპასუხოდ, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (ცნს) არსებული PPG ნეირონები და ნაწლავში არსებული L-უჯრედები გამოიმუშავებენ და გამოყოფენ GLP-1-ს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დამთრგუნველ ჰორმონს.

გამოთავისუფლების შემდეგ, GLP-1 ააქტიურებს GLP-1R რეცეპტორებს პანკრეასის β-უჯრედებზე, რაც იწვევს მეტაბოლური ცვლილებების სერიას, რომელიც ხასიათდება ინსულინის სეკრეციით და მადის დათრგუნვით.

ინსულინის სეკრეცია იწვევს სისხლში გლუკოზის დონის ზოგად შემცირებას, გლუკაგონის გამომუშავების შემცირებას და ღვიძლის გლიკოგენის მარაგებიდან გლუკოზის გამოთავისუფლების პრევენციას. ეს იწვევს დანაყრების შეგრძნებას, აუმჯობესებს ინსულინის მიმართ მგრძნობელობას და საბოლოოდ წონის დაკლებას იწვევს.

პრეპარატი გლუკოზა-დამოკიდებული გზით ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას, რითაც ამცირებს ჰიპოგლიკემიის რისკს. გარდა ამისა, მას აქვს დადებითი გრძელვადიანი ეფექტი β-უჯრედების გადარჩენაზე, პროლიფერაციასა და რეგენერაციაზე.

კვლევები აჩვენებს, რომ სემაგლუტიდი ძირითადად ბაძავს ნაწლავებიდან გამოყოფილი GLP-1-ის ეფექტებს და არა ტვინიდან. ეს იმიტომ ხდება, რომ ტვინში GLP-1 რეცეპტორების უმეტესობა ამ სისტემურად მისაღები პრეპარატების ეფექტური დიაპაზონის გარეთ მდებარეობს. ტვინის GLP-1 რეცეპტორებზე შეზღუდული პირდაპირი მოქმედების მიუხედავად, სემაგლუტიდი კვლავ მაღალეფექტურია საკვების მიღებისა და სხეულის წონის შემცირების თვალსაზრისით.

როგორც ჩანს, ეს მიიღწევა ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ნეირონული ქსელების გააქტიურებით, რომელთაგან ბევრი მეორადი სამიზნეა, რომლებიც პირდაპირ არ გამოხატავენ GLP-1 რეცეპტორებს.

2024 წელს სემაგლუტიდის დამტკიცებული კომერციული ვერსიები მოიცავსოზემპიკი, რაიბელსუსიდავეგოვიინექციები, ყველა შემუშავებულია Novo Nordisk-ის მიერ.